Στο απόγειο του τσουνάμι του COVID-19 που έπληξε τη Νέα Υόρκη στις αρχές του 2020, μια πολύ αξιοσέβαστη γιατρός του τμήματος επειγόντων περιστατικών, η Lorna Breen, πέθανε από αυτοκτονία. Υπηρετούσε ως ιατρικός διευθυντής στο Πρεσβυτεριανό Νοσοκομείο Άλεν του Μανχάταν της Νέας Υόρκης και θεωρούνταν λαμπρή, ενεργητική και οργανωμένη. Δεν είχε ιστορικό ψυχικής ασθένειας. Αλλά αυτό άλλαξε αφού ο Breen προσβλήθηκε από τον ιό.
Η 49χρονη γιατρός εμφάνισε για πρώτη φορά συμπτώματα στις 18 Μαρτίου. Μετά από 10ήμερη ασθένεια επέστρεψε στη δουλειά της. Η οικογένειά της ανησύχησε: Ήταν μπερδεμένη, διστακτική, σχεδόν κατατονική, εξαντλημένη. Κάτι ήταν λάθος. Την έφεραν στο σπίτι στο Charlottesville και η Breen πήγε σε ψυχιατρική πτέρυγα στο Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου της Βιρτζίνια. Λίγο μετά την απελευθέρωση στις 26 Απριλίου, αυτοκτόνησε.
«Είχε COVID και πιστεύω ότι άλλαξε τον εγκέφαλό της», είπε η αδερφή της Jennifer Feist στην εκπομπή Today του NBC.
Εκείνη την εποχή, οι γιατροί μόλις μάθαιναν ότι αυτός ο νέος κορονοϊός δεν στοχεύει μόνο τους πνεύμονες και την καρδιά. Επηρεάζει επίσης άλλα όργανα, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου. «Οι άνθρωποι έφτασαν στο νοσοκομείο με σοβαρή κατάθλιψη, παραισθήσεις ή παράνοια — και μετά τους διαγνώσαμε με COVID», λέει η Maura Boldrini, νευροεπιστήμονας και ψυχίατρος στο Ιατρικό Κέντρο Irving του Πανεπιστημίου Κολούμπια του Μανχάταν.
Τώρα, σχεδόν δύο χρόνια μετά την πανδημία, έχει γίνει σαφές ότι τα νευρολογικά προβλήματα από το COVID-19 μπορεί να παραμείνουν ή να ενταθούν. Μετά την ανάρρωση από τον ιό, ένας ανησυχητικός αριθμός ασθενών παραμένει τυλιγμένος στην ομίχλη του εγκεφάλου, υποφέρουν από άγχος ή κατάθλιψη, δεν μπορούν να σκεφτούν ευθέως ή να κρατηθούν στις αναμνήσεις και να ψαχουλεύουν να βρουν λέξεις. Δεν είχαν νοσηλευτεί όλοι. μερικοί είχαν μόνο ήπιες λοιμώξεις.
Σήμερα αυτά τα νευρολογικά προβλήματα είναι ένα καθιερωμένο στοιχείο ενός ευρύτερου συνδρόμου γνωστού ως μακρύς COVID που περιλαμβάνει τουλάχιστον 203 συμπτώματα σε 10 συστήματα οργάνων.
Ο Boldrini σημειώνει ότι ορισμένα μακροχρόνια συμπτώματα του COVID αντικατοπτρίζουν εκείνα που προκαλούνται από διάφορες χρόνιες καταστάσεις που αλλάζουν τον εγκέφαλο και την προσωπικότητα, συμπεριλαμβανομένων άλλων ιογενών λοιμώξεων, τραυματικών εγκεφαλικών βλαβών και νευροεκφυλιστικών ασθενειών όπως το Πάρκινσον, το Αλτσχάιμερ και το Χάντινγκτον. Αυτές οι συνθήκες μπορούν να αλλάξουν ριζικά τον τρόπο με τον οποίο οι άνθρωποι βιώνουν, ερμηνεύουν και κατανοούν τον κόσμο. αποσταθεροποιούν τα συναισθήματα? και επηρεάζουν τον τρόπο με τον οποίο οι άνθρωποι σκέφτονται για τον εαυτό τους ή αλληλεπιδρούν με τους άλλους.
Ενώ λίγα είναι γνωστά για τους μηχανισμούς πίσω από πολλά από αυτά τα συμπτώματα, οι ερευνητές πιστεύουν όλο και περισσότερο ότι η φλεγμονή μπορεί να παίζει βασικό ρόλο. Με τον COVID-19, μια καταιγίδα φλεγμονωδών πρωτεϊνών κυτοκίνης μπορεί να προκαλέσει μια ανεξέλεγκτη ανοσολογική απόκριση που μπορεί να βλάψει μόνιμα ή να καταστρέψει τα εγκεφαλικά κύτταρα.
Και με βλάβη στον εγκέφαλο, λέει ο Boldrini, «μπορεί να μην είμαστε πια το ίδιο άτομο».
Προσωπικότητα, συμπεριφορά και εγκέφαλος
Η ανθρώπινη προσωπικότητα είναι το σύνολο των βαθιά ριζωμένων χαρακτηριστικών και συνηθειών που επηρεάζουν το πώς σκέφτονται, αισθάνονται και συμπεριφέρονται οι άνθρωποι. Δημιουργείται από μια πολύπλοκη αλληλεπίδραση της φύσης και της ανατροφής: Τα κληρονομικά χαρακτηριστικά που κωδικοποιούνται στο DNA μας επηρεάζονται από το κοινωνικό μας περιβάλλον και τροποποιούνται κατά τη διάρκεια των πρώιμων αναπτυξιακών εμπειριών.
«Ο εγκέφαλος είναι προφανώς τόσο σημαντικός για τον καθορισμό του ποιοι είμαστε. Είναι το εγώ μας. είναι τα πάντα για την ταυτότητά μας», λέει η Ann McKee, η οποία μελετά το επαναλαμβανόμενο τραύμα στο κεφάλι ως νευρολόγος, νευροπαθολόγος και επικεφαλής του Κέντρου Χρόνιας Τραυματικής Εγκεφαλοπάθειας (CTE) του Πανεπιστημίου της Βοστώνης. «Είναι ένα εξαιρετικά εξειδικευμένο όργανο, με κάθε μέρος να κάνει φανταστικά συγκεκριμένα πράγματα».
Ενώ η βασική προσωπικότητα τείνει να παραμένει σταθερή σε όλη την ενήλικη ζωή, οι συνθήκες που διαταράσσουν τη λειτουργία του εγκεφάλου μπορούν να προκαλέσουν ακραίες αλλαγές στην προσωπικότητα - και αυξάνονται τα στοιχεία ότι αυτό συμβαίνει σε ορισμένα άτομα που προσβάλλονται από τον COVID-19.
Μερικοί ασθενείς έχουν αναπτύξει παρορμητική ή παράλογη συμπεριφορά, όπως ο Ivan Agerton. Ο 50χρονος πρώην πεζοναύτης και φωτογράφος ντοκιμαντέρ παρουσίασε ψύχωση στις αρχές του 2021, αφού ανέρρωσε από μόλυνση από τον COVID-19. Έγινε παρανοϊκός, τρομοκρατήθηκε που οι άνθρωποι τον ακολουθούσαν και έπεισε ότι ένας αξιωματικός του SWAT είχε στρατοπεδεύσει έξω από το σπίτι του στο Σιάτλ. Τελικά νοσηλεύτηκε σε ψυχιατρικό τμήμα, δύο φορές.
Για ορισμένους ασθενείς, αυτή η λεγόμενη ψύχωση COVID υποχωρεί με τον καιρό. Μέχρι τον Ιούνιο, ο Agerton είπε ότι είχε αναρρώσει πλήρως. Κανείς όμως δεν ξέρει πόσο καιρό μπορεί να επιμείνουν τέτοια συμπτώματα που προκαλούνται από τον COVID. Μια μελέτη 395 ατόμων που νοσηλεύτηκαν με COVID-19 διαπίστωσε ότι το 91 τοις εκατό είχε γνωστικά προβλήματα, κόπωση, κατάθλιψη, άγχος, προβλήματα ύπνου ή πάλευε με συνήθεις δραστηριότητες έξι μήνες μετά την επιστροφή τους στο σπίτι.
Οι εργαζόμενοι στον τομέα της υγειονομικής περίθαλψης και οι ερευνητές αναζητούν τρόπους αντιμετώπισης αυτών των μακροχρόνιων συμπτωμάτων, και αυτό ξεκινά με το να καταλάβουμε γιατί συμβαίνουν εξαρχής.
Αναγνώριση αλλαγών στον εγκέφαλο
Το 1906, η ψυχίατρος και νευροανατόμος Alois Alzheimer περιέγραψε λεπτομερώς τα αποτελέσματα μιας αυτοψίας εγκεφάλου σε μια 55χρονη γυναίκα που ονομαζόταν Auguste D. Στα χρόνια πριν από το θάνατό της, σταδιακά έχασε τη σύνδεσή της με την πραγματικότητα, και εκδήλωσε επιθετική αϋπνία, παράνοια και υποψίες για την οικογένειά της. Είχε επίσης υποστεί βαθιά απώλεια μνήμης.
Κατά την εξέταση, η Αlois παρατήρησε ότι ο εγκέφαλός της είχε συρρικνωθεί δραματικά. Ήταν γεμάτη με κολλώδεις συστάδες πλάκας, μη φυσιολογικές εναποθέσεις που σχεδόν 80 χρόνια αργότερα θα γίνονταν το σήμα κατατεθέν της νόσου του Αλτσχάιμερ. Αυτά τα μπερδέματα πρωτεΐνης βήτα-αμυλοειδούς είχαν συσσωρευτεί μεταξύ των νευρώνων στον εγκέφαλο. Τώρα γνωρίζουμε ότι εμποδίζουν τα ηλεκτρικά σήματα να φτάσουν σε άλλα μέρη του εγκεφάλου, στους μύες και στα όργανα. H Alois βρήκε επίσης κουβάρια μιας άλλης πρωτεΐνης, της ταυ, που επίσης διέκοψε την επικοινωνία μεταξύ των νευρώνων.
Καθώς οι νευρώνες σταματούν να λειτουργούν και πεθαίνουν, ο εγκέφαλος συρρικνώνεται και η συμπεριφορά ενός ατόμου γίνεται πιο ασταθής. Με λιγότερους νευρώνες στις περιοχές μάθησης και μνήμης του εγκεφάλου, αυτές οι λειτουργίες αρχίζουν να υποφέρουν, λέει η Boldrini. Τα άτομα με νόσο του Αλτσχάιμερ ξεχνούν πού βάζουν τα πράγματα και αποπροσανατολίζονται. Αναστατώνονται εύκολα, μπερδεύονται, εξοργίζονται, πολεμούν ή επιτίθενται σε αγαπημένα πρόσωπα ή φροντιστές, τους οποίους μπορεί να μην αναγνωρίζουν.
Η βλάβη στον εγκεφαλικό φλοιό επηρεάζει στη συνέχεια τη γλώσσα, τη λογική και την κοινωνική συμπεριφορά. τελικά εξαπλώνεται και καταστρέφει μεγάλο μέρος του εγκεφάλου. Η άνοια γίνεται εξουθενωτική και η ασθένεια αποδεικνύεται τελικά θανατηφόρα, λέει ο Antonio Terracciano, καθηγητής στο τμήμα γηριατρικής στο State University της Φλόριντα.
Η ανακάλυψη της Alois Alzheimer ήταν ένα ορόσημο στη νευρολογική έρευνα, συνδέοντας τις αλλαγές στη συμπεριφορά με τις αλλαγές στον εγκέφαλο. Από τις θεμελιώδεις παρατηρήσεις του Αλτσχάιμερ, οι ερευνητές έχουν αναγνωρίσει ότι πολλές ασθένειες μπορούν να προκαλέσουν αλλαγές στην προσωπικότητα ή τις διαταραχές της διάθεσης.
Το Huntington, μια κληρονομική ασθένεια που διασπά τους νευρώνες σε μια περιοχή του εγκεφάλου που ονομάζεται βασικά γάγγλια, μπορεί να κάνει τους ανθρώπους να χάσουν τις αναστολές τους ή να γίνουν πιο παρορμητικοί. Είναι μέρος του λόγου για τον οποίο τα ποσοστά αυτοκτονιών μεταξύ των ατόμων με Χάντινγκτον είναι έως και 10 φορές υψηλότερα από τον εθνικό μέσο όρο.
Στη νόσο του Πάρκινσον, η οποία πιθανότατα προκαλείται από συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων, οι νευρώνες που παράγουν τον νευροδιαβιβαστή ντοπαμίνη διασπώνται ή πεθαίνουν. Χωρίς αρκετή ντοπαμίνη, εμφανίζεται το χαρακτηριστικό τρόμο της νόσου και οι κινήσεις γίνονται αργές.
Το Πάρκινσον μειώνει επίσης τα επίπεδα ενός νευροδιαβιβαστή που ονομάζεται σεροτονίνη, ο οποίος ρυθμίζει τη διάθεση, την όρεξη και τον ύπνο. Αυτές οι αλλαγές στη χημεία του εγκεφάλου μπορούν να προκαλέσουν νευρολογικά συμπτώματα που εκδηλώνονται συχνά χρόνια πριν από την έναρξη του τρόμου, λέει ο Jeff Bronstein, ο οποίος διευθύνει το Πρόγραμμα Διαταραχών Κίνησης στην Ιατρική Σχολή David Geffen στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Λος Άντζελες.
Οι ασθενείς μπορεί να γίνουν ανήσυχοι, να δυσκολεύονται να συγκεντρωθούν ή να αλλάξουν μεταξύ τους καθήκοντα. Περίπου οι μισοί ασθενείς παρουσιάζουν κατάθλιψη, λέει ο Bronstein. Έχει δει επίσης ασθενείς να πέφτουν σε απάθεια, να τραβούν τον εαυτό τους. Καθώς η ομιλία τους υποφέρει ή ξεχνούν, αποφεύγουν τις συζητήσεις με την οικογένεια και τους φίλους τους, αποτραβιούνται όσο βαθαίνει η κατάθλιψη.
Η μη χαρακτηριστική ευερεθιστότητα ή οι εναλλαγές της διάθεσης μπορούν επίσης να σηματοδοτήσουν τη νόσο του Lyme. Αυτή η βακτηριακή λοίμωξη από τσίμπημα τσιμπουριού προκαλεί φλεγμονή που μπορεί να προκαλέσει πρήξιμο του εγκεφάλου ή της επένδυσης του, προκαλώντας βραχυπρόθεσμη απώλεια μνήμης, δυσκολία εστίασης και συμπτώματα όπως άγχος και κατάθλιψη.
Πολλοί ιοί είναι ήδη γνωστό ότι προκαλούν όλεθρο στον εγκέφαλο. Η Boldrini εξιστόρησε τι συνέβη στις πρώτες μέρες της επιδημίας του HIV, πριν διατεθούν αντιιικά φάρμακα που εμπόδιζαν την αναπαραγωγή του παθογόνου και μείωσαν το ιικό φορτίο.
«Βλέπαμε ανθρώπους που είχαν HIV-AIDS με παράνοια, παραισθήσεις, αλλά και γνωστικά συμπτώματα, προβλήματα μνήμης, προβλήματα συγκέντρωσης», λέει ο Boldrini. Καθώς η ιογενής λοίμωξη εξαπλώθηκε στον εγκέφαλο, οι μεμβράνες του εγκεφάλου και της σπονδυλικής στήλης διογκώθηκαν και αυτό το σύμπλεγμα άνοιας του AIDS επιδεινώθηκε.
Πολλές από τις αλλαγές στη συμπεριφορά που παρατηρούνται στους μακρινούς μεταφορείς COVID αντικατοπτρίζουν επίσης αυτές από τραυματικές εγκεφαλικές κακώσεις που προκλήθηκαν σε τροχαίο ατύχημα, διάσειση από ένα άθλημα επαφής όπως το ποδόσφαιρο ή το ράγκμπι ή από τη στρατιωτική θητεία εν καιρώ πολέμου. Η βλάβη στους μετωπιαίους λοβούς, που βρίσκονται πίσω από το μέτωπο, μπορεί να βλάψει την εκτελεστική λειτουργία: οργάνωση, προγραμματισμός και πολλαπλές εργασίες. Η μνήμη και η αυτογνωσία μπορεί να ξεφύγουν και οι ασθενείς μπορεί να μην γνωρίζουν τι έχουν χάσει.
Ορισμένοι επιζώντες από τραυματισμό στο κεφάλι χάνουν τον συναισθηματικό έλεγχο, λέει ο McKee του Πανεπιστημίου της Βοστώνης, συμπεριλαμβανομένων νεαρών, προηγουμένως ευδιάθετων ανθρώπων. Έχει δει γνωστικές αλλαγές σε αθλητές ηλικίας 17 ετών που παίζουν αθλήματα επαφής και το ποδόσφαιρο πριν από την ηλικία των 12 αυξάνει τις πιθανότητες.
Η σύνδεση COVID
Ένα κοινό θέμα μεταξύ αυτών των καταστάσεων είναι μια παρατεταμένη φλεγμονώδης διαδικασία. Εμπλέκει τραυματισμούς στο κεφάλι και σε νευρολογικές ασθένειες όπως το Αλτσχάιμερ, όπου προκαλεί πρόσθετη απώλεια εγκεφαλικών κυττάρων και επιδεινώνει το σχηματισμό πλακών.
Όταν το ανοσοποιητικό σύστημα εξαπολύει επίθεση εναντίον ενός ιού ή άλλου εισβολέα, κύματα φλεγμονωδών κυττάρων κυκλοφορούν μέσω της κυκλοφορίας του αίματος σαν πεζοί. Με τον COVID-19 και άλλες καταστάσεις, αυτά τα κύτταρα του ανοσοποιητικού μπορεί να διαπεράσουν τον κανονικά προστατευτικό αιματοεγκεφαλικό φραγμό. Εάν η φλεγμονή ξεφύγει από τον έλεγχο, η διαδικασία μπορεί να σκοτώσει τους νευρώνες, λέει ο Bronstein.
Ο Kriegstein σημειώνει ότι «οι περισσότερες νευρολογικές εκδηλώσεις της λοίμωξης SARS-CoV-2 φαίνεται να είναι το αποτέλεσμα έμμεσων επιδράσεων που πιθανώς προκαλούνται μέσω φλεγμονής ή ανοσολογικών αποκρίσεων».
Η φλεγμονή φαίνεται επίσης να παρεμβαίνει στον μεταβολισμό του εγκεφάλου. Οι ερευνητές υποπτεύονται ότι η διαδικασία διακόπτει τη ροή της σεροτονίνης και ωθεί το σώμα να παράγει αντίθετα έναν καταρράκτη ουσιών που είναι τοξικές για τους νευρώνες.
Η Boldrini ήταν από τους πρώτους που εξέτασε τους εγκεφάλους ανθρώπων και ζώων που είχαν πεθάνει από τον COVID-19 για να δει τι συνέβαινε σε κυτταρικό επίπεδο. Κάτω από ένα μικροσκόπιο, η Boldrini και η ομάδα της εξέτασαν δείγματα εγκεφάλου βαμμένα με έντονα χρώματα για να χαρακτηρίσουν διαφορετικούς τύπους κυττάρων. Παρατήρησαν αλλαγές στον ιππόκαμπο, μια περιοχή του εγκεφάλου που είναι ενσωματωμένη βαθιά στον κροταφικό λοβό και παίζει σημαντικό ρόλο στη μάθηση και τη μνήμη. Αυτή και η ομάδα της μέτρησαν περίπου το ένα δέκατο των νέων νευρώνων που υπάρχουν συνήθως στον ιππόκαμπο.
«Η ομίχλη του εγκεφάλου μου έκανε πολύ νόημα όταν είδα ότι υπάρχει απώλεια αυτών των νευρώνων από τον COVID», λέει η Boldrini. Η ομάδα βρήκε επίσης βλάβη στον μυελό, ο οποίος ελέγχει την αναπνοή και την κίνηση. Η Boldrini σημειώνει ότι θα συνεχίσουν να εξετάζουν άλλες περιοχές του εγκεφάλου για πιθανή βλάβη.
Άλλοι ερευνητές που χρησιμοποίησαν δεδομένα απεικόνισης εγκεφάλου από το Ηνωμένο Βασίλειο ανακάλυψαν πρόσφατα στοιχεία βλάβης ιστού, λεπτότερο φλοιό και απώλεια φαιάς ουσίας σε άτομα που είχαν βρεθεί θετικά στον ιό. Οι συγγραφείς σημείωσαν ότι υπήρχε «σημαντικά μεγαλύτερη γνωστική έκπτωση» σε ασθενείς που είχαν νοσηλευτεί.
Εκτός από την πρόκληση φλεγμονής, ο ιός μπορεί να μολύνει άμεσα τα εγκεφαλικά κύτταρα. «Ανακαλύψαμε στοιχεία ότι ορισμένα κύτταρα στον εγκέφαλο είναι ικανά να μολυνθούν με SARS-CoV-2, όπου ο ιός μπορεί να αναπαραχθεί και να μολύνει άλλους τύπους κυττάρων», λέει ο Joseph G. Gleeson, νευρολόγος στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Σαν Ντιέγκο. .
Άλλοι ερευνητές ανακάλυψαν ότι τα βασικά υποστηρικτικά κύτταρα στον εγκέφαλο που ονομάζονται αστροκύτταρα ήταν οι κύριοι τύποι κυττάρων που ήταν ευάλωτοι σε λοιμώξεις, λέει η Madeline Andrews, μεταδιδακτορική ερευνήτρια νευροεπιστήμης στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Σαν Φρανσίσκο. Αυτά τα κύτταρα σε σχήμα αστεριού, άφθονα στον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό, ρυθμίζουν τον τρόπο επικοινωνίας των νευρώνων, διασφαλίζουν ότι το φράγμα μεταξύ του εγκεφάλου και του υπόλοιπου σώματος είναι άθικτο και πολλά άλλα.
«Τα μολυσμένα αστροκύτταρα μπορεί να λειτουργούν διαφορετικά και μπορεί να μην είναι σε θέση να διατηρήσουν τον τυπικό τους ρόλο στην υγιή ομοιόσταση του εγκεφάλου», λέει ο Andrews.
Ο ιός που προκαλεί το COVID-19 μπορεί επίσης να μειώσει τη ροή του αίματος στους νευρώνες συστέλλοντας τα τριχοειδή αγγεία -μικροσκοπικά αιμοφόρα αγγεία- ή παρεμβαίνοντας στη λειτουργία τους. Αυτό μπορεί να εξηγήσει γιατί ο ιός προκαλεί εγκεφαλικά: λιμοκτονώντας τον εγκέφαλο από οξυγόνο. «Ο εγκέφαλος είναι πολύ ευαίσθητος και οι αλλαγές στη ροή του αίματος ή στην κυτταρική υγεία μπορεί να οδηγήσουν σε μόνιμες αλλαγές στη λειτουργία του εγκεφάλου», λέει ο Gleeson.
Ωστόσο, παραμένουν πολλά ερωτήματα, συμπεριλαμβανομένου του τρόπου πρόληψης του ιού από το να προκαλέσει σημαντική γνωστική βλάβη. Το κλειδί, λέει η Boldrini, είναι να μην αφήσετε το ανοσοποιητικό σύστημα να πολεμήσει πολύ ή πολύ επιθετικά.
Διάφορες θεραπείες χρησιμοποιούνται για την πρόληψη της υπερβολικής αντίδρασης του ανοσοποιητικού συστήματος. Το Remdesivir, μια ενδοφλέβια αντιική θεραπεία έχει εγκριθεί για νοσηλευόμενους ασθενείς. δύο νέα από του στόματος αντιιικά φάρμακα, το molnupiravir της Merck και το Paxlovid της Pfizer, έχει αποδειχθεί ότι μειώνουν τις νοσηλεύσεις και τους θανάτους σε ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο σοβαρής ασθένειας. Αυτά τα φάρμακα εμποδίζουν την αναπαραγωγή του ιού, γεγονός που μπορεί να αποτρέψει μια υπερδραστήρια ανοσοαπόκριση.
Άλλα φάρμακα χρησιμοποιούνται ειδικά για τη ρύθμιση της απόκρισης: κορτικοστεροειδή, αναστολείς ιντερλευκίνης-6 και αναστολείς κινάσης Janus.
Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο ο COVID-19 επηρεάζει τον εγκέφαλο μπορεί να έχει πολύ ευρύτερες επιπτώσεις. Η Boldrini έχει διατηρήσει μερικές δεκάδες εγκεφάλους από ασθενείς που πέθαναν από τον ιό. Συγκρίνοντας ιστούς από ασθενείς που είχαν παρουσιάσει νευρολογικά συμπτώματα με αυτούς που δεν είχαν, ελπίζει να ρίξει φως στον ρόλο της φλεγμονής σε ένα ευρύ φάσμα νευροεκφυλιστικών ασθενειών.
«Όσο καταστροφική κι αν είναι αυτή η ασθένεια», λέει, «ίσως μας βοηθήσει να κατανοήσουμε καλύτερα πώς λειτουργεί ο εγκέφαλος».
Πηγή: National Geographic
